抗高血压：中枢性降压药（可乐定、甲基多巴）；作用于交感神经系统的降压药（利血平）；神经结阻断药物（美卡拉明）；血管扩张药[直接作用于小动脉（肼屈嗪）；钾通道开放剂（米诺地尔）]；肾上腺素α1受体阻断剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）；影响肾素－血管紧张素－醛固酮系统的药物[血管紧张素转化酶ACE抑制剂（卡托普利、马来酸依那普利、赖诺普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（氯沙坦）]
抗心率失常药：Ⅰ类钠通道阻滞剂（a普鲁卡因胺；奎尼丁；b利多卡因；美西律；c普罗帕酮、氟卡尼）；Ⅱ类β-受体阻滞剂（普萘洛尔）；Ⅲ类钾通道阻滞剂或延长动作电位时程（胺碘酮、溴苄胺）；Ⅳ类钙通道阻滞剂（维拉帕米；地尔硫卓）
抗心绞痛药：硝酸酯及亚硝酸酯类（硝酸甘油；硝酸异山梨酯）；钙通道阻滞剂（二氢吡啶类——硝苯地平；尼卡地平；尼群地平；氨氯地平；尼莫地平；苯烷基胺类——维拉帕米；普尼拉明；苯噻氮卓类——地尔硫卓；二苯哌嗪类——氟桂利嗪）；其他类（双嘧达莫）；β-受体阻滞剂（普萘洛尔；阿替洛尔）；
强心药：强心苷类（地高辛）；磷酸二酯酶抑制剂类（氨力农）
利尿药：渗透性利尿药（甘露醇、山利醇、甘油、尿素）；碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）；髓袢利尿药[噻嗪类(氢氯噻嗪)；磺酰胺类（氯噻酮、呋塞米）；苯氧乙酸类（依他尼酸）]；保钾利尿药[醛固酮拮抗剂（螺内酯）；蝶啶类（氨苯蝶啶、阿米洛利）]
拟胆碱药：胆碱受体激动剂（硝酸毛果芸香碱）乙酰胆碱酶抑制剂（溴新斯的明、氢溴酸加兰他敏、石杉碱甲、多萘培齐）
抗胆碱药：M胆碱受体阻断剂[莨菪生物碱（硫酸阿托品、氢溴酸东莨菪碱、氢溴酸山莨菪碱、丁溴酸莨菪碱）；合成类M受体阻断剂（溴丙胺太林）]；N1胆碱受体阻断剂（美卡拉明）；N2胆碱受体阻断剂[外周性肌肉松弛药（去极化性－氯化琥珀胆碱；非去极化－苯磺酸阿曲库铵、泮库溴铵）；中枢性肌肉松弛药（氯唑沙宗）]
解痉药：颠茄生物碱类（硫酸阿托品；丁溴东莨菪碱；氢溴酸东莨菪碱）；合成类（苯乙酸酯类衍生物——溴丙胺太林；二环丙醇胺类化合物——盐酸苯海索）
组胺H1受体拮抗剂（抗过敏）：乙二胺类；氨基醚类（苯海拉明）；哌嗪类；丙胺类（氯苯那敏）；三环类（赛庚啶；酮替芬、氯雷他定）；哌啶类
H1受体拮抗剂分子中的两个芳香环为非平面结构时，才能保持较优的抗组胺活性，若为平面时抗组胺活性很低。
驱肠虫药：哌嗪类；（哌嗪枸橼酸盐）；咪唑类（左旋咪唑；甲苯达唑；阿苯达唑）；嘧啶类；苯咪类；三萜类及酚类
抗疟药：喹啉醇类(二盐酸奎宁)；氨基喹啉类（磷酸氯喹、磷酸伯氨喹）；2，4－二氨基嘧啶类（乙胺嘧啶）青蒿素类（蒿甲醚）
喹诺酮类药物按其母核的结构特征可以分为三类：1．萘啶羧酸类（萘啶酸、依诺沙星、托舒氟沙星）2．吡啶并嘧啶羧酸类（吡咯米酸、吡哌酸）3．喹啉羧酸类（洛美沙星、斯帕沙星、帕珠沙星）
喹诺酮类抗菌药的构效关系：(1)吡啶酮酸的A环是抗菌作用必需的基本药效基团(2)B环可作较大改变，可以是并合的苯环、吡啶环、嘧啶环等。(3)1位取代基为烃基或环烃基活性较佳，其中以乙基或与乙基体积相近的氟乙基或体积较大的环丙基取代活性较好。此部分结构与抗菌强度相关(4)5位可以引入氨基，虽对活性影响不大，但可提高吸收能力或组织分布选择性(5)6位引入氟原子可使抗菌活性增大，增加了对DAN促旋酶的亲和性，改善了对细胞的通透性7位引入五元或六元杂环，抗菌活性均增加，以哌嗪基最好。但也增加了对中枢的作用(7)8位以氟、甲氧基取代或与1位以氧烷基成环，可使活性增加。
喹诺酮类理化性质：(1)喹诺酮类药物结构中3、4位为羧基和酮羰基，极易和金属离子如钙、镁、铁、锌等形成整合物，不仅降低了药物的抗菌活性，同时也使体内的金属离子流失，尤其对妇女、老人和儿童引起缺钙、贫血、缺锌等副作用。因此这类药物不宜和牛奶等含钙、铁等食物和药品同时服用，同时老人和儿童也不宜多用。(2)喹诺酮类药物在室温下相对稳定，但在光照下可分解。在酸性下回流可进行脱羧(3)喹诺酮类药物7位的含氮杂环在酸性条件下．水溶液光照可见分解反应。
喹诺酮类代谢特点：喹诺酮类药物口服吸收迅速，在体内分布较广，多数药物在尿中能保持高于对病原微生物的最小抑制浓度，大多数喹诺酮类药物的代谢物为3位羧基与葡萄糖醛酸的结合物。另一个代谢反应发生在哌嗪环上，如环丙沙星和伊诺沙星在哌嗪环的3，碳原子上可发生羟基化，再进一步氧化成酮。
β—内酰胺抗生素：青霉素及半合成（青霉素钠、氨苄西林、阿莫西林、哌拉西林、替莫西林）；头孢菌素及半合成（头孢噻吩钠、头孢羟氨苄、头孢克洛、头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢噻肟钠）；β—内酰胺酶抑制剂（氧氢霉烷类－克拉维酸钾；氢霉烷砜类－舒巴坦钠）；非经典（碳青霉烯类－压胺培南；单环β－内酰胺类（氨曲南）
四环素类抗生素：盐酸多西环素、盐酸美他环素
氨基糖苷类抗生素：阿米卡星、链霉素、卡那霉素、庆大霉素、新霉素、巴龙霉素、核糖霉素
大环内酯类：红霉素、琥乙红霉素、罗红霉素、阿齐霉素、克拉霉素
抗生素作用机制：抑制细菌细胞壁的合成（青霉素、头孢菌素）；与细胞膜相互作用（多粘菌素、短杆菌素）；干扰蛋白质的合成（大环内酯、氨基糖苷、四环素、氯霉素）；抑制核酸的转录和复制（利福霉素）
青霉素及头孢菌素两类抗生素构效关系为：(1)两类化合物分子中均含有β—内酰胺的四元环。青霉素为β—内酰胺环与四氢噻唑环并合，而头孢菌素则为β—内酰胺环和氢化噻嗪环并合 (2)两类药物分子中均含有羧基，其酸性足以与碱金属离子如钾、钠形成水溶性盐或与普鲁卡因等有机碱形成有机盐，使稳定性有所提高(3)两类药物分子中均含有伯氨基，可与各种酰基结合形成半合成β—内酰胺类抗生素，青霉素族抗生素在6位，而头孢菌素族抗生素在7位，分别被称6—氨基青霉烷酸(6—APA)和7—氨基头孢烷酸(7—ACA) (4)6—氨基青霉烷酸(6—APA)和7—氨基头孢烷酸(7—ACA)本身可以被看作与两个氨基酸所形成的肽。6—APA是由(CH3)2C(SH)—CH(NH2)COOH，而7—ACA则是由CH3C(CH20COCH3)＝C(NH3)COOH与CH3CH(NH2)COOH形成的二肽(5)两类药物分子中均含有多个不对称碳原于，如青霉素的2、5、6位和头孢菌素的6、7位，因而均具有旋光性头孢菌素类抗生索的3位存在乙酰氧基甲基，其乙酰氧基为易离去基团，可被其他基团取代，而此部位的改变可以增加抗菌活性和改变其药物代谢的动力学性质(7)6-APA和7—ACA是β—内酰胺类抗生索保持其生物活性的基本结构，而侧链酰基引入则可调节其抗菌谱和对酶的作用方式、抗菌作用的强度及理化性质。
β—内酰胺抗生素主要的结构改造的部位：(1)7—酰氨基部分：酰氨基是抗菌谱的决定性基团，对扩大抗菌谱、提高抗菌活性有至关重要的作用(Ⅱ)7—α氢原子：此位置的氢若被α—甲氧基取代可增加对β—内酰胺酶的稳定性(Ⅲ)环中的硫原子：硫原子对抗菌活性有较大的影响，若改变为氧原子后，成为氧头孢烯类，仍具有较好的活性（4）3－位取代基：3位的取代基可明显地改变抗菌活性和药物动力学性质
烷化剂：氮芥类（美法仑、盐酸氮芥、氮甲、环磷酰胺、异环磷酰胺）；乙撑亚胺类（塞替派、六甲蜜胺）亚硝基脲类（卡莫司汀）；甲磺酸酯及多元醇（白消安）；三嗪和肼类
抗代谢药物：嘧啶类（尿嘧啶－氟尿嘧啶、卡莫氟；胞嘧啶－盐酸阿糖胞苷）；嘌啉类（巯嘌啉）；叶酸类（甲氨蝶呤）
雌激素：甾体—雌二醇、炔雌醇；非甾体－己烯雌酚
孕激素和甾体避孕药：黄体酮、醋酸甲羟孕酮、醋酸甲地孕酮、炔诺酮、左炔诺孕酮
抗孕激素：米非司酮
肾上腺皮质激素：醋酸氢化可的松、醋酸泼尼松龙、醋酸地塞米松、醋酸氟轻松、
水溶性维生素：VB1、VB2、VB6、VC
脂溶性维生素：VA、VD3、VD2、VE、VK3
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